SIMPOSIO SIPAD Le complicanze - II parte completo

Allora, passiamo alla seconda sessione. Lascio la parola alla dottoressa Pezzolla e a Luigi Pasquale per l'introduzione alla seconda parte.

Sempre in ordine di bellezza, professoressa.

Va bene. Allora, che dire, dopo aver sentito queste belle relazioni sulla malattia da riflusso gastroesofageo da tutti i punti di vista,

questa sessione la vedo ancora più delicata, diciamo così, usiamo questo termine.

Nel senso che dopo aver affrontato la patologia, gestire la complicanza è ancora più delicata, più particolare.

Quindi mi sembra giusto dedicare questa parte della giornata ad affrontare come trattare le complicanze, che è il momento più importante.

Ci sarà modo di discutere, credo che ogni relazione durerà sui 10-12 minuti, 10 minuti meglio, e alla fine potremo discutere.

e soprattutto allargheria anche a qualche esperto in sala qualche complicanza come è stata poi trattata da qualcun altro.

Darei subito la parola al dottor Galloro, diagnostica avanzata.

Grazie, allora lui, sempre in ordine di bellezza, quindi comincio io.

Diciamo che fino a quando parlava la professoressa c'era una logica.

Non vi libererete di me facilmente. Dunque l'esofo di Barrett sappiamo che è una diagnostica, è una diagnosi combinata fra endoscopia e istologia dove l'endoscopista pone un sospetto e il patologo ovviamente dà conferma.

Il punto nodale è la lettura dei prelievi bioptici perché deve confermare la presenza di metaplasia, di epitelio colonnare e eventualmente di istotipo mucinoso e di displasia.

Il discorso sull'esofago di Barrett deve essere mirato su due ordini di problemi. Il primo è l'eseguire una corretta mappatura della linea Z e la seconda è il targettizzare al meglio le biopsie, cioè orientare i prelievi nei punti che più di altri possono rappresentare il punto più avanzato della patologia.

Il primo punto è mappare correttamente la linea Z per consentire una buona classificazione secondo Praga e indirizzare bene le biopsie. La cromoendoscopia tradizionale con soluzione di Lugol, per quanto possa sembrare una roba vecchia, avanzata e non più in uso, è invece un discorso estremamente ancora utile.

e la cromoendoscopia virtuale è la seconda. Abbiamo detto che il punto nodale è l'esecuzione esatta delle biopsie endoscopiche per individuare bene la sede

perché Vincenzo Villanacci, che si collegherà fra poco con noi, dimostrò già molti molti anni che il problema dei cosiddetti falsi Barrett

arriva fino ad interessare quasi il 47-48% dei casi di Barrett con conferma istologica

che se visti da un patologo dedicato si verifica essere dei falsi Barrett.

La mappatura della linea Z con soluzione di Lugol ci aiuta perché noi stiamo studiando una zona

dove andare a dire faccio la biopsia esattamente lì, dove ci sono le pulsazioni dell'arco e dell'aorta,

la peristalsi, le ruttazioni del paziente spesso, che come vediamo non aiutano nel corso di una gastroscopia,

mentre invece uno spruzzo di 10 cc con un catetere spray di Lugol ci consente di capire esattamente dove finisce l'una mucosa e dove comincia l'altra.

Anche con strumenti particolarmente avanzati di altissima risoluzione, l'uso di uno spruzzo di 10cc di soluzione di Lugol ci consente di capire esattamente dove dobbiamo orientare la nostra attenzione.

La soluzione con Compted Virtual Chroma Endoscopy, che sia FAIS, che sia NBI, che sia quello che sia, è una soluzione meno sofisticata ma sicuramente più rapida e disponibile in qualunque centro di endoscopia.

Dicevamo che la mappatura corretta della linea Z è indispensabile per classificare il sospetto di Barrett secondo Praga, queste sono le misure che dobbiamo prendere in considerazione, la distanza dell'apice delle pliche gastriche con l'estensione circonferenziale della sospetta metaplasia che chiameremo C e l'apice più alto dell'estensione della fiamma che chiameremo M.

E' importante, dicevamo, che l'istologia della biopsia che noi facciamo rappresenti l'aspetto di maggior gravità della lesione, altrimenti noi corriamo il rischio, come capita molto di frequente, di sottostadiare la gravità della malattia, sia che si tratti di una metaplasia semplice, sia di una loghe, di una high grade dysplasia, che di un cancro su Barrett.

Perché è così importante il problema dell'esecuzione delle biopsie? Perché come sappiamo dopo il simposio di Vienna la high grade dysplasia è non più considerata una condizione pre-neoplastica ma è già un cancro per quanto la forma più superficiale di Erle Cancer perché è un cancro intragliandolare.

Quindi nell'ideale prosecuzione di gravità dalla metaplasia intestinale fino al cancro infiltrante queste sono le situazioni che hanno una condizione di rischio differente dove gli early cancer sono quindi la high grade dysplasia e il cancro intramucoso che non superi quindi la muscolaris mucosa.

E sono quelli su cui dobbiamo orientare la nostra attenzione, anche perché McCardell già negli anni 90 ci aveva dimostrato, situazione ancora attualmente valida,

che in campioni autoptici di esofago terminale di pazienti operati di esofagectomie

è presente contemporaneamente displasia cancro nell'ambito della metaplasia

quindi quello che noi spesso consideriamo possibilità di regressione

ho fatto una biopsia e è venuta fuori una high grade dysplasia

una low grade dysplasia, lo rivedo dopo X mesi o X anni e invece trovo solo metaplasia intestinale, non è una regressione, la metaplasia, l'anatomia patologica, la letteratura recente lo dimostra in modo chiaro, non regredisce, ma siamo noi che abbiamo fatto biopsie in sedi differenti.

Sappiamo il protocollo dell'American College, sappiamo il protocollo di Seattle, ma comunque anche se noi facciamo una biopsia in ogni quadrante, ogni centimetro, ogni due centimetri, saranno sempre biopsie random, quindi la necessità di targettizzare le biopsie è assolutamente importante perché siano indirizzate, quindi targettizzate, rappresentative della istologia più grave della lesione

e che siano congrue, cioè consentano al patologo di poter esprimersi qualunque sia la situazione in cui ci troviamo

proprio per il problema della multifocalità a cui facevamo riferimento prima.

La cromoendoscopia, la magnificazione d'immagine e la cromoendoscopia virtuale sono le frecce alla nostra faretra

e vediamo rapidamente come le dobbiamo utilizzare.

Cromoendoscopia tradizionale, una metodica economica, bassa learning curve,

si utilizzava il blu di metilene, un colorante vitale assorbito dalle cellule intestinali, oggi non è più da utilizzare, c'è letteratura aiosa, soprattutto un'ippo coreana che ci dice che ha un'attività genetica dimostrata in vitro, attenzione, in condizioni che non saranno mai quelle che possiamo utilizzare noi in vivo, se volete ci torniamo dopo,

ma comunque oggi è abbandonato il discorso dell'utilizzo del blu di

metilene nonostante in occidente si continui ancora a utilizzare ogni tanto

magnificazione di immagine condizione che consente l'ingrandimento fino a 250

per 250 vuol dire il grado di ingrandimento più piccolo più ridotto di

un microscopio ottico durante un esame endoscopico questa è la classificazione

di Tanay Endo, abbastanza vecchiotta ma ancora assolutamente utilizzabile, perché come vediamo

tra Pit Pattern 4 e Pit Pattern 5 c'è un agreement del 100% con la metaplasia intestinale

e il 5 in particolare ha un agreement che sfiora il 98% per quel che riguarda il fenotipo

bucinoso, quindi assolutamente importante da utilizzare, questo possiamo passare avanti.

Queste sono delle immagini che io uso spesso nei corsi sul Barrett, sono delle immagini dell'esperienza nostra, noi ne facciamo tantissimi di second look, che dimostrano come da sinistra verso destra il pit pattern, che è l'aspetto degli sbocchi ghiandolari della superficie libera della mucosa,

fino ad assumere in questa immagine questo aspetto tipico pseudovilloso, tipico del pit pattern secondo endo di tipo 4.

Cromoendoscopia virtuale, lasciamo stare gli aspetti tecnologici su cui possiamo, se volete, tornare in discussione.

l'associazione da cromoendoscopia virtuale e magnificazione d'immagine è una situazione molto molto utile, chiaramente da saper utilizzare.

Questa classificazione del BING, un acronimo che sta per Barrett International MBA Group, ed è un gruppo internazionale molto molto importante,

che ha messo insieme questa classificazione cioè il pattern ghiandolare ed il pattern vascolare che ha diviso in due tipi regolare e irregolare con una sensibilità specificità e accuratezza diagnostica globale molto elevate che ci consentono di avere adesso un marker endoscopico non solo con il pattern di secondo endo di metaplasia intestinale

Ma anche molto sospetto per displasia. Questi dal lavoro che vi ho fatto vedere prima sono quadri regolari, cioè non displastici, e quadri irregolari displastici. Anche qua se volete ci torniamo in discussione perché sarebbe un po' troppo lungo classificarli adesso.

C'è stato un Bing 2 in cui a quel gruppo di super esperti internazionali sono stati aggiunti una serie di assistenti in formazione per rendere il risultato della classificazione più fruibile a tutti e non solamente ai super esperti.

e un Bing 3 che è stato esteso a una serie di altri centri sia in occidente che in oriente

e probabilmente per testare veramente la qualità ci hanno invitato anche a noi

che vuol dire se lo capiscono loro allora da essere un sistema sicuramente valido

no quello non è quello lì

allora vi mostro soltanto tre, peccato che c'è molta luce si apprezza di meno

Vascular pattern addensato, secondo Bing, questo, che è tipico della displasia irregolare, attenzione non c'è possibilità, capacità di distinguere tra low grade e high grade dysplasia, ma la vascularizzazione addensata, anarchica e addensata, indirizza ancora meglio le biopsie.

Altro aspetto con, come vedete, punti multifocali di addensamento vascolare, e ancora un'alterazione, un addensamento non solo del pattern vascolare ma anche del pit pattern, cioè di quello ghiandolare, sempre secondo Bing 3.

queste sono delle ultime novità che però devo dire dai quattro anni che sono state pubblicate

non hanno avuto ancora una messa in vendita nella pratica clinica

questo è un quadro sospetto con una linea Z irregolare con questo aspetto qui della fiammata

Vedete che utilizzando questo algoritmo in quadricromia, quindi con quattro led, red, green e blu e uno per il bianco o il nero, valutando la differente luminoscenza della luce assorbita, mette in evidenza questi due punti che sarebbero quelli poi da andare a bioptizzare in maniera selettiva.

In conclusione che cosa possiamo dire? Il Barrett è una patologia della mucosa quindi by definition è una patologia se non c'ha complicanze come vedremo successivamente di precipuo aspettanza endoscopica, vuoi nella diagnosi ovviamente con il supporto del patologo, vuoi sia per la terapia.

L'augmento di endoscopi permette un approccio dedicato, abbiamo visto con l'associazione fra magnificazione e cromoendoscopia virtuale, noi oggi abbiamo sia un marker endoscopico di metaplasia, quindi possiamo dire le biopsie non le faccio secondo Seattle o secondo American College ma le faccio mirate.

il Bing, nella fattispecie con il Bing 3, ci mette a disposizione anche la possibilità di avere un marker endoscopico di displasia e quindi, considerando tutto ciò, in una popolazione selezionata, soprattutto in riferimento a pazienti maschi, obesi, caucasici, fumatori e con storia di reflusso che è data, prima si diceva 10, oggi si parla di 5 anni di storia della malattia,

fare massima attenzione alla gastroscopia

perché la gran parte dei Barrett

che arrivano già a displasia lieve

o ancora a displasia grave

sono Barrett che sono lesioni

che non sono state evidenziate

al momento della gastroscopia standard

grazie

bene Peppe

complimenti per la relazione

allora con grande piacere

do la parola a Riccardo Rosati

carcinoma su Barrett

la presenza è qui e quindi mi sembra giusto approfittarne Riccardo

grazie, grazie per l'invito

così vi frego gli altri e dico io quello che dovevano dire loro

sarà un motivo per commentarti

nel 2025 che cosa vogliamo dire sul Barret?

passiamo un po' di storia

ce l'han già detto

L'era della biologia molecolare sta arrivando ma c'è già un consenso, secondo quello che ha detto Beppe Galloro sì probabilmente c'è un consenso ma io non sono tanto convinto che ci sia.

Cerchiamo di fare un attimo di chiarezza della nostra casistica, poi qualche dato ve lo do su 250 casi degli ultimi 10 anni in cui il patologo nel pezzo ha riconosciuto il Barrett.

lui dice che secondo lui il Barrett c'è in tutti gli adenocarcinomi dell'esofago

ma il cancro se lo mangia e non lo riconosce sul pezzo la metaplasia

quindi probabilmente un numero sottostimato

e che rappresenta il 21% di questa casistica degli ultimi dieci anni

Che cosa potrebbe esserci, quando bisogna agire per prevenire l'evoluzione del Barrett?

I sintomi, probabilmente il medico curante li sottovaluta, ma ci sono tanti Barrett che non hanno nessun sintomo

e la cui diagnosi è occasionale durante un'endoscopia, quindi è anche difficile andare a pensare di fare una selezione sui sintomi.

Allora ci aiutano gli endoscopisti. Beppe ci ha detto della cromoendoscopia, del protocollo di Seattle, della classificazione di Parigi, anche di quella di Lione.

Ma è proprio tutto veramente chiaro? L'ecoendoscopia va bene in una fase forse un po' più avanzata e vediamo che cosa si può dire in un centro.

Io credo che la discussione sul Barrett debba essere fatta in un centro in cui si riuniscono insieme endoscopista, gastroenterologo, radiologo fondamentale e magari a volte anche il chirurgo, soprattutto per quel che riguarda il trattamento delle complicanze.

il patologo che è fondamentale in realtà ci dice che ci sono delle cose un po

strane questo è da review del gruppo di rebecca fitzgerald uscita in questo mese

dove parla dell'eterogeneità del barret quindi quella famosa diagnosi beppe ha

ha detto prima che il Barrett è quando c'è la metaplasia colonnare, ma hanno appena detto

che anche la metaplasia gastrica deve essere considerata Barrett. Lui ha detto che la biopsia

deve essere fatta, è una diagnosi sbagliata perché la biopsia è fatta sotto la linea

Z, ma a volte la linea Z è a metà esofago, quindi di che cosa poi stiamo parlando? Siamo

Siamo tutti d'accordo, forse no, tant'è vero che nel consensus di Chioto alla fine dicono che è da considerarsi Barrett anche non solo la metaplasia colonnare ma tutto l'esofago, la linea Z dove alla fine hanno detto che è all'apice delle gastric folds, quindi delle pliche gastriche.

ma a volte è molto difficile per loro vederla e quindi le cose sono tutt'altro che chiare.

Volevo partire da questo ragionamento di poca chiarezza in termini di Barrett

per dirvi come ne penso io qualche anno fa quando avevo più capelli.

Che cosa sono le raccomandazioni dell'ESGE?

Dicono che la sorveglianza dovrebbe essere fatta ogni 5 anni se il barretto è più corto di 3 cm, ogni 3 anni se è appena sopra i 3 cm, forse ogni anno se è di 10 cm.

Però i trial randomizzati dicono che mancano dei cut off delle linee guida sull'esatto timing della sorveglianza.

Per cui alla fine, e questo negli ultimi meeting, dicono che è tutto arbitrario, ritorniamo alle regole di prima, quindi anche la sorveglianza endoscopica non è chiaro, tant'è vero che le raccomandazioni sono basse come forza di raccomandazione e a bassa qualità di evidenza,

per cui alla fine dice ma sentite facciamo la sorveglianza un po' come volete e di fatti c'è una difformità di protocolli di sorveglianza enormi.

Comunque sia l'unico fattore accertato per la progressione del Barrett è la lunghezza del Barrett stesso e la sorveglianza comunque non aiuta a prevenire il cancro, forse a farlo diagnosticare un po' prima.

prima. Come possiamo prevenirla? La terapia medica, i PPI, l'aspirina? In realtà, adesso

porto un po' le cose da parte mia, forse la chirurgia antireflusso ha ancora un senso

nella prevenzione

c'è chiarezza?

ma no, anche lì

i Barrett sono quasi tutti

con delle alterazioni di motilità

se facciamo una Nissan

lo rendiamo un po' disfagico

se facciamo una Toupée

il concetto vecchio era

è meno disfagico ma protegge meno dal reflusso

in realtà non ci sono dei dati

dei dati chiari su entrambe le cose, ma quello che è chiaro è che la chirurgia antireflusso è probabilmente superiore alla terapia medica

nel controllo quantomeno della progressione. Poi la cosa fondamentale è chiarire col paziente che la chirurgia antireflusso

non deve interrompere il programma di sorveglianza, primo perché può non essere efficace, e questo lo vediamo con gli esami fisiopatologici a distanza,

secondo perché il Barrett può comunque crescere. Possiamo utilizzare dei trattamenti ablativi?

Sì, certo che possiamo utilizzarli, ma se non è displastico non possiamo utilizzarli, se è displastico sotto l'epitelio che si riforma potrebbe ricrescere di nuovo la neoplasia, quindi anche questa è probabilmente una cosa non certa.

Allora, dobbiamo mettere insieme tutti i tasselli. Probabilmente fra dieci anni o quindici ci saranno dei biomarcatori che ci diranno più facilmente quali sono i Barrett che tendono a progredire e dobbiamo capire come trattarli senza fare overstaging o understaging.

Tornando a noi, ormai è diventato un cancro, l'abbiamo stadiato, i nostri obiettivi devono essere la radicalità, dare poco impatto chirurgico al paziente e cercare di dargli una qualità di vita buona.

A sinistra vedete elencate le varie possibilità di portar via il viscere.

È chiaro che in un Barrett l'esofagectomia a due campi, secondo Ivor Lewis, è il trattamento di scelta.

Con quale linfadenectomia?

Con quale linfadenectomia ve lo faccio vedere dopo.

È una procedura che da noi è abbastanza standardizzata, è una tecnica che abbiamo ormai messo a punto, consolidato e che si esegue anche in tempi abbastanza rapidi con o senza l'aiuto del robot.

Io penso che il robot non sia fondamentale per questa chirurgia, ma vi faccio vedere un breve caso clinico, un signore di 77 anni, sostanzialmente sano, però aveva da una ventina d'anni, da più di 15 anni, una storia di esofagite da reflusso.

aveva un barret lungo, biopsie negative fatte secondo il protocollo di Seattle, ma nel 21-23 peggiorano i sintomi

e si vede una neoformazione di 3 cm ulcerata, fa un attack e più o meno conferma la neoformazione,

viene valutato in un team multidisciplinare, questa era la sua TAC e alla fine si dice

ma questa è una neoplasia iniziale, non ha linfonodi, fa anche l'ecoendoscopia

che non fa vedere niente di che, per cui fa la sua esofagectomia mini-invasiva.

E questo è il report del patologo. Una neoplasia di due centimetri circa di diametro, adenocarcinoma infiltrante focalmente la muscolaris mucosa e quindi ancora un T1A con un linfonodo metastatico, alla faccia che il T1A non ha mai linfonodi metastatici.

Tornando a quei 250 casi che vi dicevo prima, l'86% ha fatto un'esofagectomia secondo Eivor Lewis,

un 70% l'ha fatta totalmente mininvasiva nell'arco di questi dieci anni,

con delle complicanze che sono sostanzialmente nella maggior parte dei casi sotto il clandestino 3A, quindi abbastanza accettabili.

Alcuni pazienti, il 70% ha fatto un aneo adiuvante e questa è la curva di sopravvivenza.

A 5 anni, se considerate che il 70% di quelli là ha fatto la neodiuvante, non è neanche malissimo per essere un esofago perché è intorno al 50%.

Le recidive sono circa il 30% e guardate che quasi il 50% dei pazienti aveva linfonodi positivi.

Quindi dobbiamo capire bene come girarci. Io credo che la risposta ce la daranno i nuovi studi molecolari, i programmi di screening, ma per adesso l'unica cosa è affrontarli sempre in un ambito multidisciplinare e non da soli. Grazie.

Vi sentite? Sì sì ti sentiamo bene. Ma addirittura, buongiorno. Buongiorno a tutti. Ben alzato.

Scusate per il problema tecnico che credo abbiamo almeno parzialmente risolto, intanto ne approfitto per salutare tutti, grazie per l'invito, purtroppo mentre risolviamo i problemi tecnici non ho avuto modo di sentire la relazione del prof Rosati ma avendoci lavorato per molti anni so già più probabilmente cosa ha detto.

Mi è stato chiesto di parlare del trattamento endoscopico dell'esofago di Barrett e questo è importante ovviamente perché il cancro gastrico e il cancro dell'esofago si aumentano con una mortalità che diventa sempre più preoccupante.

Noi sappiamo che i pazienti in cui riusciamo a fare una diagnosi precoce hanno una sopravvivenza migliore e già diversi anni fa era stato dimostrato che i pazienti in sorveglianza affetti da esofago di Barrett riuscivano a essere diagnosticati in una fase più precoce rispetto ai pazienti che esordivano con sintomi

e quindi avevano una migliore sopravvivenza.

Essendo l'esofago di Barrett un precursore dell'adenocarcinoma,

identificare l'esofago di Barrett ci può permettere di diagnosticare più rapidamente

e più precocemente i pazienti affetti da carcinoma esofageo.

In più, nell'esofago di Barrett spesso possiamo trovare un cosiddetto cancro early

e quindi curarlo eventualmente anche per via endoscopica.

Peraltro abbiamo imparato che trattare l'esofago di Barrett può ridurre l'incidenza dell'adenocarcinoma,

un po' come rimuovere i polipi del colon.

Qual è il problema però?

Il problema che si è posto subito è, allora trattiamo tutti gli esofagi di Barrett.

In realtà questo non è costo efficace, perché un paziente affetto da Barrett senza displasia

in realtà ha un rischio annuale molto basso di sviluppare un carcinoma e questo chiaramente

aumenta con la displasia a basso grado e raggiunge il 5% nel caso di alto grado. Ovviamente in maniera

inversamente proporzionale si ha da trattare per prevenire un cancro dell'esofago e sappiamo che

quando l'esofago di Barrett ha un alto grado di displasia, trattando 20 pazienti preveniamo

un tumore dell'esofago. Come possiamo trattare l'esofago di Barrett? Ci sono diverse tecniche,

diciamo che le possiamo dividere in termiche e non termiche, la più utilizzata, anche

anche perché la prima ad avere una diffusione importante degli studi anche a supporto importanti

è stata la radiofrequenza, che rimane oggi il cardine col quale si confrontano le altre nuove tecniche.

Ma non dobbiamo dimenticare che esistono degli studi che dimostrano

che possiamo asportare l'esofago di Barrett facendo una total Barrett excision.

e qualche anno fa è stato proposto ed eseguito un confronto tra l'asportazione completa del Barrett

con la mucosectomia e l'ablazione del Barrett.

A parte un leggero aumento del rischio di complicanze, tra l'altro non statisticamente significativo,

nel gruppo trattato con la total excision endoscopica, quindi con la mucosectomia,

e qualche maggiore incidenza di stenosi, non ci sono state grosse differenze,

però la vera differenza è che quando trattiamo il paziente con una mucosectomia

abbiamo anche l'esame istologico e in caso di presenza di un carcinoma invasivo

chiaramente possiamo procedere alla radicalizzazione.

Tutto questo ovviamente anche da come abbiamo studiato il Barrett precedentemente, quindi alla luce di questi risultati non è attualmente proponibile di routine un'asportazione completa del Barrett.

Ma cosa fa invece l'ablazione del Barrett sulla storia naturale?

Ora noi sappiamo che abbassa sicuramente il rischio e lo abbassa in misura maggiore ovviamente quando c'è una displasia di alto grado.

Quello che ci interessa di più ovviamente è quello di far scomparire la displasia che è l'obiettivo principale del trattamento.

E' chiaro che se otteniamo una total eradication, cioè una scomparsa completa del Barrett, il risultato è più stabile anche nel tempo.

Quindi rivedendo quei dati che abbiamo visto precedentemente nel lavoro del 2014, nel 2015 si è visto che in realtà nell'eradicazione della displasia l'asportazione è leggermente più efficace,

ma la radiofrequenza comunque ottiene un risultato quasi sovrapponibile con rischi inferiori, costi inferiori e soprattutto è una metodica che tecnicamente ha una curva di apprendimento molto più rapida ed è molto più facilmente applicabile rispetto a una mucosectomia.

Dicevamo l'asportazione e la mucosectomia, ma in generale l'asportazione scopica oggi può essere eseguita sia con la cosiddetta IMR, con la mucosectomia, sia con l'ISD.

Quindi non abbiamo il tempo di parlare approfonditamente delle due metodiche, ma ciò che dobbiamo ricordare è che l'ISD è una metodica tecnicamente più costosa, più lunga nell'esecuzione, il vantaggio è che ci consente per qualunque dimensione di una lesione l'asportazione in bloc.

laddove l'IMR se la lesione supera i 15 massimo 20 mm, ma 20 mm di solito non ci si arriva, non ci permette di avere una sportazione in blocco e quindi necessita di più prese.

La verità è che per quanto riguarda altri distretti ovviamente l'ISD è fondamentale, pensiamo allo stomaco.

Nell'esofago, tranne casi selezionati, la nostra metodica di scelta rimane l'IMR, con un tasso di recidiva chiaramente superiore o superiore rispetto alla complicata, anche su eventuali recidive su cicatrice o comunque si può utilizzare un ISD di salvataggio.

va da sé che i rischi maggiori dal punto di vista delle complicanze sono riservati all'ISD

teniamo conto anche che man mano che perfezioniamo la tecnica questi rischi si vanno riducendo

quindi e anche i tempi di esecuzione ovviamente sono maggiori per l'ISD rispetto all'IMR

tutti questi dati ovviamente hanno il cosiddetto beneficio dell'inventario

la comunità scientifica e la comunità medica migliora le sue performance nell'una e tra

metodica possono cambiare sia i tempi sia i tassi di complicanze, però la verità è

che l'IMR a livello esofageo attualmente performa talmente bene che deve essere considerata

la metodica di scelta. E quale tipo di IMR si è confermata la metodica di scelta? Per

Per semplicità tecnica ed efficacia tecnica e clinica, la cosiddetta IMR multibending

rimane attualmente il modo migliore di asportare una lesione su Barrett, anche perché un randomizzato

di ormai molti anni fa ha dimostrato che tutto sommato non c'era neanche una differenza

statisticamente significativa nella grandezza degli specimens asportati, dei frammenti asportati.

È chiaro che la Yemarcon cap, che è associata a un lifting della sottomucosa nella quasi

totalità delle volte, asporta, data la grandezza del cappuccio, frammenti più grandi, ma la

La multibending è più rapida, meno rischiosa e tutto sommato la differenza della grandezza dei frammenti asportati non è neanche statisticamente significativa.

Ma dicevamo che non possiamo applicare dai dati che abbiamo una resezione a qualunque esofago di Barrett.

Quindi dove applichiamo la resezione endoscopica?

Sicuramente sulle lesioni visibili, se noi vediamo una lesione rilevata o con un pattern alterato a livello di un esofago di Barrett è giusto che noi la sportiamo.

Possiamo pensare in maniera ovviamente meno vigorosa a una eradicazione totale in caso di displasia di alto grado,

per esempio se il Barrett non è molto grande e se il paziente è molto giovane,

la eradicazione completa con una mucosectomia in un paziente con un basso grado

direi che al momento non è giustificata se non in casi eccezionali

e questa è una delle varie flowchart che abbiamo

tutte le flowchart ci dicono che qua hanno un'esigenza

Nico ci senti? Hai il microfono spento, se vuoi accenderlo almeno ti sentiamo, grazie.

Non mi sentivate?

No, per un attimo, l'ultimo minuto.

Non so come mai, vabbè. Adesso mi sentite bene?

Benissimo.

Ok, quindi direi in casi selezionati può essere utile fare una ecoendoscopia.

Perfetto.

mancano le slide

non le avete condivise?

no vediamo te

vediamo te e non le slide

non so come mai

perché io non ho fatto nulla

di colpo

essendo caduta la connessione

è caduta anche la condivisione

basta che tu ora ci condividi e noi ci vedremo di nuovo le diapositive

ok

dovremmo rivederle

adesso le vedete?

ok

allora stavamo dice

ti sentiamo a tratti

perché mi dicono che

qui la questione va bene la tua

ti sentiamo a tratti però

se è possibile possiamo andare avanti

con Villanaccio, ci mandiamo un messaggio

lo richiamiamo poi per la discussione

Vincenzo

si si, mi sentite?

benissimo e ti vediamo anche bene

magari riuscissimo a vedere

vedete anche le diapositive

sì sì ecco le condivido

un attimo solo

le vedete?

sì perfetto

sì molto bene

sì allora io cercherò di essere pure abbastanza rapido

perché capisco la situazione che si è creata

chiaramente io vi devo parlare dell'anatomia patologica

e voi avete la fortuna di sentire

se non di vedere un patologo

che si dice sempre che è il medico

che il paziente non vede mai

ma che spesso è il compito di detettare l'ultima diagnosi.

Io cercherò di essere estremamente schematico da quel poco che ho potuto sentire della relazione di Nico

per cercare di collegarmi a quello che lui stava dicendo sul problema del Barrett e della displasia.

Quindi la mia relazione riguarderà tre punti fondamentali.

Come si diagnostica dal punto di vista istologico un Barrett,

il problema della displasia che è certo il più importante

e dal mio punto di vista come trattare e come refertare una condizione di ESD nell'ambito del Barrett.

Cominciamo dal primo punto che è quello che è la diagnosi istopatologica del Barrett.

Qui è fondamentale, e lo dico sempre, che ci deve essere uno stretto rapporto di collaborazione con l'endoscopista

perché quello che io vedo è il rapporto alla sede della biopsia

E qui vedete che se le biopsie vengono compiute al di sopra della linea Z, quindi nella parte prossimale,

è molto probabile che ci troviamo di fronte ad un esofago di Barrett.

Mentre invece, quando le biopsie vengono compiute a livello della linea Z, ci può essere la possibilità di una cardite,

che in effetti può spiegare perché c'è stata una notevole proliferazione di casi di Barrett,

che poi nel corso del follow up si sono dimostrati assolutamente inesistenti.

Ora, è chiaro che un punto fondamentale è rappresentato dalle biopsie.

Sulla carta, sulle linee guida, si dice che bisognerebbe fare 4 biopsie almeno ogni 2 cm.

Voi sapete meglio di me che in realtà questo non avviene quasi mai,

perché in effetti quando si compre delle biopsie,

chi non è stato un endoscopista, sa endoscopi da parte della mia categoria, non sa che quando

cominciano a fare queste biopsie il campo si riempie rapidamente di sangue, quindi molto

difficile, quindi sta alla abilità dell'endoscopista. Comunque la regola dovrebbe essere, secondo

il protocollo di Seattle, di almeno 4 biopsie ogni 2 cm. E inutile che io vi dica che sono

sono uno sponsor perché le ho creati questi filtri di acetato di cellulosa perché in effetti

permetterebbe di avere in un unico vetrino e speriamo che questo possa essere sempre più

da pannaggio di tante altre anatomie patologiche di altre endoscopie in cui come vedete qui noi

abbiamo la presenza di 4 biopsie 5 biopsie dello stomaco secondo la linea guida e tutta una serie

di biopsie a livello dell'esofago, presumibilmente nell'ambito di un esofago di parete.

Qui fra noi vedete il famoso vetrino, oggi si parla pure della digitalizzazione, quindi

capite bene anche il vantaggio che si può avere nello scannerizzare un vetrino e non

5-6 vetrini, in cui vedete a partire da quella freccia che è stata messa da uno dei nostri

tecnici, noi abbiamo in un unico vetrino ben 12 biopsie con una precisa localizzazione

topografica.

Ora però il problema che ne viene fuori dopo è che, come vi dicevo prima, il rapporto deve essere stretto tra l'endoscopista e il patologo perché è l'endoscopista che presuppone l'esistenza del Barrett vedendo queste lingue che penetrano nel contesto della mucosa esofagea.

Però, vedete, anche se è molto datato, è vero. Perché noi dobbiamo abbandonare quello che è stato detto nel passato per affidarci talvolta a delle osservazioni stupide di biologia molecolare che in effetti non sono poi così corrette nella routine di tutti i giorni?

Quello che nel 2001 un maestro come il professor Batz diceva che presumendo un campionamento adeguato

è ragionevole per il patologo adeguarsi al detto no goblets no barrets. Perché?

Perché chiaramente il vero barret è soltanto quello in cui c'è la metaflasia intestinale.

Altre autorità in materia hanno sempre detto che laddove non c'è metaflasia intestinale addirittura ignoratela

perché non ha potenzialità evolutiva, per quanto questa displasia, che come vedremo adesso tra un po',

è piuttosto bassa nella sua incidenza.

Questa qui, vedete, è la metaflasia intestinale completa, che in effetti si può vedere anche con la vecchia e buona ematossilina e usina.

Basta una colorazione istochimica molto semplice, l'Alchambas, che ci colora in blu il muco acido delle cellule goblet,

per poter confermare, oltre all'ematossilina e ossina, la presenza di metafrasia intestinale,

quindi dire effettivamente si tratta di un esofago di Barrett. Vedete, ancora nel 1980 si diceva che

l'unica forma di Barrett a possibilità evolutiva è quella in cui c'è la metafrasia intestinale,

io aggiungo che l'unica forma di Barrett è appunto quella in cui noi ritroviamo questa

Questa metà potrebbe essere intestinale, c'è ad esempio molto parlato di epitelio colonnare,

però questa, attenzione, è una condizione che può determinare un passaggio

da una mucosa classica, diciamo di tipo gastrico, a quella di tipo intestinale,

però in questo caso occorre chiaramente la presenza della istochimica,

in questo caso dell'alcian pass.

E quindi questa è la vera forma pericolosa di esofago di Barrett.

chiaramente il problema successivo è quello della possibile evoluzione in senso displastico barra neoplastico

che è in realtà molto molto basso

però chiaramente nel corso degli anni attraverso il materiale bioptico che viene fornito nel follow up

può comparire un vocolaio di displasia

che cos'è la displasia?

è l'espressione istologica di un danno del DNA che precede la malignità

quindi è un processo neoplastico e non può regredire a meno che non si intervenga come

diceva prima l'amico nico con un intervento per via endoscopica io me ne rido quando molta gente

mi viene a raccontare di displasie in sorte in barrette e guarda caso poi rivisti questi casi

non avevano la displasia ma in realtà si confonde la displasia con un processo reattivo inoltre

Bisogna avere ben chiaro in testa un concetto, che noi parliamo di displasia solo e unicamente

quando queste alterazioni citologiche sono contenute all'interno delle strutture ghiandolari,

non superano la membrana basale della struttura ghiandolare.

Quindi si può parlare, in ossepio a un maestro, quale è stato il professor Rugg, di NIM,

non infiltrativa intraepitelia neoplegia che in effetti è caratteristica tipica della displasia

come vedremo è di basso e alto grano. Quando invece parliamo di cancro, quando viene superata

quel confine, la membrana basale e quindi le cellule penetrano all'interno della lamina

propria tenendo a contatto con strutture vascolari e linfabiche, cosa che non avviene nel colon,

Questa è una cosa che ancora oggi va ribadita a molti dei miei colleghi, molti di voi sicuramente riceveranno delle diagnosi di adenocarcinoma intramucoso nel colon, è totalmente sbagliato perché non c'è potenzialità evolutiva, cosa che invece non c'è nel barret, nello stomaco e nel piccolo intestino.

Perché? Perché ci sono i vasi linfatici e questa è una vera displasia.

Vedete il confronto tra le ghiandole normali nella parte bassa della via positiva

e quelle che sono delle ghiandole displastiche con riduzione dell'attività mucivola

e delle alterazioni citologiche, tutte però contenute all'interno della struttura ghiandolare.

E adesso questa è una displasia di basso grado, vedete invece una displasia di alto grado, è molto semplice da poter vedere, infatti il maggior disagreement è soprattutto una displasia di basso grado, perché vedete nella displasia di alto grado noi abbiamo dei nuclei diversi, nuclei vesicolosi con dei nucleoli prominenti, tutti però contenuti sempre nel contesto della struttura ghiandolare se vogliamo parlare di displasia.

Quindi, qual è il referto che voi dovete aspettarvi nel caso di un Barrett?

Non c'è displasia, benissimo, il soggetto va avanti per fatti suoi.

C'è la displasia, benissimo, la devi differenziare tra basso e alto grado.

Oppure, ninna neoplasia non infiltrativa di basso e alto grado,

e poi esiste questa categoria, l'indefinita per displasia,

che sta ad indicare proprio l'incapacità interpretativa della mia categoria,

ci tengo a sottolinearlo, in cui il patologo non sa se si tratta realmente di una displasia

e quindi sarebbe opportuno un secondo parere.

E qui entriamo proprio nel cuore del problema displasia. Perché?

Perché ci sono due problemi. Uno è la distribuzione irregolare dei focolai di displasia.

L'altro, purtroppo, è la soggettività nell'interpretazione istologica.

Questo storico lavoro, lo faccio sempre vedere perché è stato molto molto preciso di Reed, che dimostrava appunto come più biopsie si fanno e più si possono trovare dei focolai di displasia, che come vedete sono estremamente irregolari, quindi bisogna avere un campionamento maggiore.

Qui vi faccio vedere una fotografia che devo ad un maestro, il professor Battaglia di Padova,

che appunto faceva vedere come nel caso in cui c'è il sospetto con i sistemi oggi di valutazione endoscopica

di eventuale displasia, aumentare il numero delle biopsie addirittura a un centimetro.

Però, al di là del campionamento bioptico, ancora oggi il problema maggiore,

come diceva il mio maestro, il professor Flejoux, c'è un alto grado di soggettività nell'interpretazione della displasia.

E voi dite perché? Guardate questo lavoro.

Questo è un lavoro storico del 2010 in cui sono stati diagnosticati 110 casi di displasia di basso grado.

Questi 110 casi sono stati rivisti da due patologi esperti e guardate il risultato.

Su 87 casi non c'era displasia, l'80%, su 13 è stata data indefinita, il 12%, e solo su 10, 10 su 110 in realtà avevano realmente una displasia di basso grado.

Nel follow up successivo di 42 mesi quali sono andati avanti? Non certo quelli dove non c'era e anche dove era indefinita perché probabilmente era una condizione reattiva ma soltanto laddove c'era una reale displasia. Vedete nel 60% sono andati verso una displasia di alto grado che io onestamente non avrei aspettato perché a quel punto lì è meglio togliere tutto.

Ma anche in Italia, questa è stata un'iniziativa della SIGI in cui i gastroenterologi potevano far rivedere dei casi di displasia quando non erano convinti e a me sono capitati 32 casi e in 25 su 32 non c'era concordanza diagnostica, non erano caratterizzati da displasia ma addirittura in alcuni casi non c'era nemmeno il Barrett.

Quindi è fondamentale che ci sia un secondo parere, altrimenti rientriamo nel concetto se esistono in Barrett delle desplasie indeterminate o semplicemente dei patologi indeterminati.

Quindi nel caso del dubbio è sempre obiettivamente necessario avere un secondo parere, come dicono le linee guida della ESG, vedete, richiede la conferma da parte di un patologo esperto nell'apparato gastroenterico.

Ora ci sono degli elementi in più che possono aiutare il patologo. Attualmente nella routine

di tutti i giorni e soprattutto la biologia molecolare nel mio settore, voglio dire nel mio

istituto, io faccio fare sempre questi anticorpi, vedete P16, P53 ed ER2, perché in effetti vi sono

dei casi che sono positivi alla P16 e negativi alla P53 ed ER2, mentre invece altri che ha tutto

tutto quanto il contrario. Quindi vedete un caso, una displasia di basso grado nelle matossine e ossine,

qui vedete la P16 che è completamente negativa, mentre invece la P53 è positiva.

Però attenzione, anche qui dipende dal laboratorio che avete, perché in molti casi, per esempio nel periodo estivo,

si possono avere delle false positività o delle false negatività e alla fine il concetto fondamentale che riprende fuori,

prendendo sfondo dall'altro dei miei maestri, il professor Geboss,

vedete, i risultati ottenuti con tecniche addizionali

devono essere sempre interpretati con estrema cautela.

Il semplice riconoscimento morfologico della displasia delle biopsie endoscopiche

rimane importante per il trattamento del rischio di cancro del paziente.

Ultima cosa, ne ha parlato prima Nico con l'ESD

e io sono assolutamente a favore, sono uno sponsor

da tutti i punti di vista dell'ESD, perché chiaramente l'MR, la frammentazione della lesione,

non permette di dare una risposta nella stadiazione estremamente precisa,

proprio perché l'ESD permette una resezione in blocco.

E anche qui la valutazione anatomopatologica è un punto critico,

perché senza una valutazione precisa questa procedura perde tutto il suo valore,

che è stato fondamentale, dico spesso a molti dei miei colleghi, ma andate in sala endoscopica,

andatevi a rendere conto delle difficoltà che incontrano gli endoscopisti e quindi è

soltanto da una stretta correlazione, da un connubio che si può arrivare ad un materiale

valido e non è che lo dico io, vedete questa anche qui è molto datata però si dice soprattutto

che con una valutazione ben precisa si può dare una diagnosi precisa, un grading e soprattutto

soprattutto il grado di infiltrazione, lo stato dei margini e della presenza o meno di invasione linfovascolare.

Guardiamo dei casi pratici, questo è stato fatto dal dottor Cengia qui a Brescia,

un uomo di 54 anni che aveva questa lesione dell'esofago.

Queste sono le biopsie che vi fanno vedere appunto la presenza di vera displasia di basso ed alto grado

che qui vedete è caratterizzata da un aspetto magari più fuso delle strutture triangolari.

Comunque, basso e alto grado, P53 positiva, vedete, e P16 negativa.

Questa, una volta tanto invato il campo degli endoscopisti per farvi vedere appunto

come è stato compiuto con estrema abilità questa enucleazione del materiale.

Questo è il materiale che io ho ricevuto.

nella stragrande maggioranza delle anatomie patologiche

a me mi sembra sempre di parlare con un muro

che magari nei congressi

ah sì sì magari si può fare

poi non lo si fa mai

vedete arrivano a voi

queste benedette SD

contornate da questo corona di aghi

che dal mio punto di vista

possono alterare la valutazione

di uno dei punti più importanti

il margine di resezioni

queste le ho chieste ad una collega

perché mi piacevano molto per tutti i colori

Allora uno potrebbe dire, ma tu che proponi? Noi proponiamo un sistema molto più semplice, l'SPO cassette, che si possono trovare dovunque, con delle spugnette in cui viene messo questo supporto, lo stesso dei filtri, su cui viene appoggiata la lesione senza il materiale, cioè asportato dell'SD, senza aghi, viene chiuso e mandato in anatomia patologica.

Qui arriva nella parte centrale, viene misurato, tagliato come facciamo noi, però nella parte centrale non ci sono problemi nella valutazione dei margini profondi, dei margini laterali.

Il problema più importante è sui margini laterali.

Noi che cosa diciamo? Vedete, facciamo fare una sezione prima verso la porzione interna, poi facciamo ruotare di 90° e quindi abbiamo delle sezioni che vengono compiute sulle porzioni laterali

in modo da dare una valutazione precisa, qui la vedete come la vedrei io al microscopio,

di questa lesione che è stata tolta in cui il margine profondo è libero, la localizzazione

di splastica neoplastica, i margini laterali sono completamente liberi e questo invece

è il grado di displasia di questa lesione. Questa è un'altra che è stata tolta da

dal professor Missal, qui vedete sempre a livello dell'esofago i vari passaggi e questo

è il materiale come mi è arrivato, come è stato prelevato, messo nelle varie biocassette

e questo è il risultato, vedete un'ampia sezione contenente mucosa e sottomucosa in

cui potete notare maggiore ingrandimento, la disfasia di alto grado, ma qui il problema

è che c'era una infiltrazione, quindi si trattava in realtà di un adenocarcinoma che

che potete vedere bene con la P16, che in questo caso è venuta positiva.

Ovviamente quando noi ci troviamo di fronte a dei quadri con invasione entroinfatica e vascolare,

il discorso si chiude perché in effetti va direttamente al professor Rosati.

Se puoi andare verso la fine, scusa.

Ho finito, ho finito.

Questa è l'ultima diapositiva, i vari messaggi li avete già sentiti,

e quindi chiaramente quello che posso dire alla fine è che dovete avere un patologo esperto in questa valutazione.

Vi ringrazio per l'attenzione.

Grazie Vincenzo, eccellente come al solito.

Allora noi passiamo la parola ad Antonella Lamazza sulle stenosi e poi ci riserviamo alla discussione dopo la sua relazione.

Allora grazie mille agli organizzatori, un saluto ai moderatori.

parliamo delle complicanze della malattia da reflusso gastroesofageo

in particolare dell'estenosi

l'estenosi di tutto il tubo digerente

indipendentemente dall'eziologia e dalla localizzazione dell'estenosi stessa

hanno un unico obiettivo

che è quello di stabilire in qualche modo

possibilmente sicuro e duraturo

la pervietà luminale

con quindi la risoluzione dei sintomi e la gestione delle stenosi potrebbe sembrare semplice ma non è affatto così, è molto impegnativa e dipende da molteplici fattori, innanzitutto il tipo di stenosi, se benigna o maligna, poi la lunghezza, la posizione nel tratto gastrointestinale

Mentre per quanto riguarda le stenosi maligne, la gestione soprattutto chirurgica oppure del radioterapista e o dell'oncologo, le terapie endoscopiche nelle stenosi maligne sono limitate alla sola palliazione o a fare un ponte verso la chirurgia elettiva,

la terapia endoscopica invece dell'estenosi benigne offre molteplici opzioni terapeutiche.

Vedete questo è un articolo recente del 2024, non è moltissima la letteratura di questi ultimi anni,

perché probabilmente il problema dell'estenosi è considerato un problema vecchio,

però in questo articolo del 2024 sono stati presi in considerazione negli Stati Uniti gli anni dal 2000 al 2021

e vediamo come l'incidenza sia assolutamente invariata in questi 21 anni e anche l'incidenza tra i due sessi è pressoché sovrapponibile.

L'estenosi da malattia da reflusso gastroesofageo in questa raccolta rappresentano l'80% di tutte le estenosi esofagee degli adulti e riguardano circa il 2% dei pazienti affetti da malattia da reflusso gastroesofageo.

e questi ultimi due lavori del 2025 ci permettono una classificazione riconosciuta

che è quella in quattro tipi di stenosi

stenosi semplici con lunghezza inferiore a 2 cm, rettilinee, focali

che permettono comunque il passaggio del gastroscopio standard

Stenosi complesse maggiori di 2 cm di lunghezza, tortuose, multifocali che non permettono il passaggio del gastroscopio standard, stenosi refrattarie che sono incapaci di mantenere un diametro uguale o maggiore a 14 mm dopo 5 sessioni di dilatazione a 2 settimane di intervallo

e stenosi ricorrenti, che sono quelle che non sono in grado di mantenere il diametro a 14 mm dopo che questo è stato raggiunto per 4 settimane.

La dilatazione, meccanica o pneumatica che sia, rappresenta il gold standard nella terapia endoscopica delle stenosi peptiche.

E vedete come il problema si è antico perché nel 1977 Beuys ci proponeva la regola del 3 che ancora tutt'oggi è quella seguita, che è applicata prevalentemente alla dilatazione meccanica con Savary e che ci dice che per evitare danni all'esofago e aumentare gradualmente il diametro del dilatatore,

ci dice di non eseguire più di tre dilatazioni nella stessa seduta, ciascuna di un millimetro in più rispetto alla precedente.

Anche qui nel 2017 viene confermata questa regola del 3 e un solo approccio non è risolutivo,

nell'estenosi complessa è addirittura impensabile e ci suggerisce Richter di fare piuttosto come la tartaruga,

piuttosto che come la lepre, perché il nostro obiettivo non è la velocità ma è la sicurezza del raggiungimento della dilatazione.

Dunque organizziamo la nostra dilatazione.

Innanzitutto dobbiamo accertarci che non ci sia stata una perforazione recente

o un sanguinamento dal tratto gastrointestinale recente

o che non ci siano deformità a livello cervicale o faringeo o disordini della coagulazione.

Ci accertiamo che l'astenosi non sia maligna e quindi procediamo.

Innanzitutto chiediamo al paziente il consenso scritto e controlliamo la sua alimentazione

che non abbia mangiato ovviamente nelle ore e anche nei giorni precedenti

facciamo la sedazione, verifichiamo la terapia anticoagulante

se è necessaria la terapia antibiotica

chiamiamo un endoscopista esperto a fare questa cosa

cerchiamo di avere tutte le possibilità e l'equipaggiamento necessario

cerchiamo di avere anche il supporto radiologico

quindi facciamo in sala endoscopica provvista di amplificatore di brillanza

e se necessario anche il supporto chirurgico

quali sono le controindicazioni alla dilatazione?

relative ovviamente assolute

relative alla diatesi emorragica, l'uso di anticoagulanti

malattie polmonari severe, recente infarto del miocardio

deformità cervicali o faringe, recente laparotomia e presenza di ampi aneurismi toracici.

Ovviamente controindicazioni assoluti sono l'addome acuto e la presenza di fistole o di perforazioni gastrointestinali.

Dunque l'estenosi esofagia è semplice, abbiamo detto essere quelle focali inferiori 2 cm, rettilinee che permettono il passaggio allo strumento

La dilatazione può essere indifferentemente pneumatica o meccanica. Ricordarsi sempre la regola del 3, se necessario ripetere le dilatazioni ogni 2-3 settimane fino al raggiungimento dei 14 mm e se dopo 3 sessioni vediamo che la dilatazione non risponde, che il paziente non risponde, consideriamo il trattamento delle stenosi complesse.

Le stenosi complesse che abbiamo detto più lunghe di 2 cm, angolate di piccolo diametro, il consiglio è eseguire sotto fluoroscopia la dilatazione, anche qui indifferentemente semi rigida o pneumatica, ricordarsi sempre la regola del 3, ripetere la dilatazione ogni 2 settimane fino al raggiungimento dei 14 mm

E se dopo una o due sessioni non c'è alcun risultato, eseguire la iniezione intralesionale degli steroidi e poi la dilatazione.

Se c'è insuccesso, dopo 5 sessioni, pensare a tecniche aggiuntive. Quali sono? La terapia incisionale, terapia incisionale più dilatazione, terapia incisionale più ablazione con APC, stent e poi, vedete, questo è un articolo vecchio del 2006,

dove cita anche il self-buginage che è una cosa un po' solo della vecchia letteratura, cioè le autodilatazioni non più utilizzate.

Abbiamo cercato di raccogliere le linee guida più recenti che sono questa inglese in cui ci dice che eseguire indifferentemente la dilatazione con pallone o la dilatazione meccanica e anche integrarla.

Si può iniziare con un tipo di dilatatore per farsi la strada, per esempio con un savari minimo e poi fare le dilatazioni pneumatiche, questo ovviamente a giudizio dell'endoscopista.

Poi considerare sempre questo limite di partenza, non raggiungere oltre i 10-12 mm alla prima dilatazione e se la stenosi è particolarmente serrata non oltre i 9 mm.

Se eseguire la dilatazione senza fluoroscopia nelle stenosi semplici ma con fluoroscopia nelle stenosi complesse soprattutto se ad alto rischio o angolate, lunghe o multiple.

Se si sospetta la perforazione, considerare immediatamente l'utilizzo di protesi metalliche autoespansibili fully covered e utilizzare la CO2 durante il trattamento endoscopico.

Questo è un lavoro in cui vengono presi in considerazione 5 trials clinici randomizzati, 461 pazienti, che conclude che non ci sono differenze significative tra savari e dilatazione pneumatica riguardo sia alla scomparsa dei sintomi, alla recidiva a 12 metri, al sanguinamento e alla perforazione.

Meno dolore post procedurale nelle dilatazioni pneumatiche e queste ovviamente confermano quanto abbiamo detto, sintomi, percentuale di recidiva, probabilmente un maggior sanguinamento nella dilatazione meccanica ma non significativo e uguale incidenza di perforazione.

Si vado subito, questo per dimostrare l'iniezione degli steroidi che comunque è efficace, la dilatazione posta appunto se sospettiamo la perforazione ovviamente subito la TAC e chiamare il chirurgo, altrimenti monitorizziamo il paziente per due ore e dare tutti i consigli necessari.

Il trattamento con gli stand metallici autoespansibili completamente rivestiti è un trattamento a cui possiamo ricorrere dopo il fallimento della dilatazione, il rischio del fully cover è quello della migrazione ma oggi con stand fix stiamo riducendo questo rischio, le parzialmente rivestite riducono il rischio però c'è un maggior rischio di ingrow hiperplastico.

in sede per 4-6 settimane, altrimenti poi si scioglie il rivestimento.

Vedete qui come le full-recovered abbiano una minore incidenza di complicanze rispetto alla partiale-recovered

e abbiano anche un maggior successo clinico finale.

Gli stent biodegradabili sono praticamente abbandonati, li produce solo una ditta, ma davano più complicanze che altro.

La terapia incisionale abbiamo detto vado veloce e questo è un nostro caso particolarmente complesso in cui abbiamo finalmente raggiunto dopo quattro sessioni la dilatazione e questi sono un po' i consigli da portare a casa.

attenzione alle stenosi refrattarie, cambiare tecnica dilatativa senza problemi, aumentare i PPI e considerare poi tutte le altre possibili opportunità terapeutiche fino alla chirurgia che deve essere però l'ultima spiaggia.

Grazie Antonella, è stata una bella relazione. La parola al dottore Buonanno, collega Santoro e Tebara.

Maurizio vieni, prego.

In un caso clinico che stiamo gestendo con i gastroenterologi a Benevento, una signora assolutamente non fit per la chirurgia, obesa, cardiopatica,

un'anziana ma non vecchia, una settantenne, con una storia di ingestione di caustici

e ha avuto quindi una disfagia, quindi da stenosi terminale dell'esofago,

dove facendo l'endoscopia hanno rilevato un low grade di displasia.

Per cui la strategia è stata inizialmente quella di fare una termoablazione, l'hanno fatta, e poi dilatazioni.

Dilatazioni che però essendo la stenosi circa 4 cm era ricorrente, quindi allo stato l'indicazione sarebbe quella di uno standing, però questo ci contrasta con la sorveglianza dell'overgrade su 6 o 7 prelievi, uno solo era high grade, quindi agli esperti in sala qual è secondo voi l'atteggiamento come strategia terapeutica?

Antonella vuoi rispondere tu al quesito posto da Maurizio?

Assolutamente non fit per la chirurgia obesa cardiopatica settantenne con storia di ingestione di caustici

7-8 mesi fa, stenosi, fatta l'endoscopia per la stenosi hanno bioptizzato su 7 se ricordo bene

ma insomma erano solo una high grade e le altre tutte low grade di displecia

e quindi il trattamento

abbiamo fatto le dilatazioni

che recidivano

la stenosi e la sorveglianza

quindi lo stending in questi casi

ostacolerebbe

la sorveglianza credo

almeno per 12 mesi

quindi ecco

allora

lo stending con fully covered

perché abbiamo detto che deve essere

messa fully covered

è una terapia

diciamo

Che nel tempo deve essere poi tolto, nel senso che lo stent dura 4-6 settimane perché poi si scioglie il rivestimento, per cui comunque non più di 4-6 settimane, per cui poi lo stent viene rimosso e si può fare comunque poi la sorveglianza.

Grazie Antonella. Santoro.

Complimenti a tutti, è stata una bella sessione, ho imparato anche io tante cose.

È stato sottolineato l'importanza della multidisciplinarità, che credo sia fondamentale.

Però volevo ricordare che non è sufficiente mettere insieme un chirurgo, un endoscopista, un patologo, eccetera.

Bisogna trovare persone dedicate.

Faccio un esempio nel mio ospedale, San Giovanni, 750 posti letto.

Non c'è un radiologo che fa uno studio col pasto baritato.

ci fanno ancora quando gli chiediamo di controllare i nostri pazienti operati o di studiarli prima ci fanno la tac da sdraiato al contrasto, non serve a niente.

Non c'è un endoscopista, ecco fino a un anno fa avevamo degli endoscopisti che ci facevano lo studio, adesso l'unico che c'era è andato via,

quindi noi a Roma quando dobbiamo studiare un paziente con un reflusso dal mio ospedale dobbiamo andare in un altro ospedale

Sono veramente pochi gli endoscopisti che si dedicano a questa cosa. La stessa cosa per il patologo, ce l'ha spiegato il collega, patologi dedicati sull'argomento sono pochi.

Noi siamo stati un'estate con quattro patologi per 750 posti letto, figuriamoci su una displasia.

E per non parlare dei chirurghi, lo sappiamo in Italia quanto pochi chirurghi sanno fare la chirurgia,

o comunque fanno la chirurgia del cancro dell'esofago, ma anche una chirurgia del reflusso fatta bene.

Grazie.

Posso solo fare una postilla al tuo commento.

io personalmente

quindi senza evidenza scientifica

sono dell'idea che il tutto

tutti non possono fare

quindi bisogna far confluire

nei centri dove c'è qualità

io non posso sentire parlare gente

che dice che in un posto desolato

parlo delle mie aree così

non faccio colpa a nessuno

abbiamo fatto una plastica antireflusso

senza fare un studio di fisiopatologia

il radiologo magari Giulio

a me la tradizionale era

un desiderio

il resto della mia idea

centri di riferimento

i tuttologi non dovrebbero essere

però non può essere che magari

in una città come Roma

i centri dove si possono studiare questi pazienti

sono uno o due perché poi non ce la fanno

quindi bisogna

ma sono anche problemi di tipo organizzativo

tu parlavi dei radiologi

io ho imposto al primario

della radiologia del mio ospedale

di prendere nelle giovani

forze che si sono proposte

un collega che si dedicasse alla risonanza

abbiamo un centro di riferimento

per le malattie infiammatorie croniche intestinali

non c'era uno che ci leggeva una risonanza

è impossibile

allora la programmazione

perché altrimenti saremo ogni volta

ogni giorno, ogni riunione

a lamentarci di quello che dovrebbe

che poi alla fine ci esponiamo noi

perché comunque le cose le facciamo

noi in senso lato

e non riusciamo a farle bene

Riccardo puoi fare dopo Emanuele

un commento tu per cortesia

sei andato dietro

ti ho portato in penultima fila

Riccardo ma non è che ti abbiamo visto

un pochino appisolato

abbiamo pensato a una fase meditativa

no non ero appisolato

no era meditazione

no non ero appisolato assolutamente

no non guardare così

non ero appisolato

ci mancherebbe

è condivisibile

Non penso che tutti possano fare tutto e poi soprattutto il discorso che ho cercato di dire prima in un argomento così controverso come il Barrett dove io voglio bene a Vincenzo eccetera.

però tutto quello che ha detto si riferisce a lavori che vanno dal 1980 al 2000, se tu vai a vedere alla fine adesso non c'è più nessuno d'accordo e finalmente non sei più al telefono, dimmi tu la linea Z dov'è?

la linea Z

morfologicamente è ben evidente

la linea Z

il passaggio è un'altra cosa

non è che

non ci facciamo filosofia

quando c'è il barretto non è che la vedita

no no è vero, quando c'è il barretto

quando non c'è la linea Z è un punto

morfologico, il discorso

è che i prelievi devono essere

orientati

molta gente non li orienta

perché tu mi puoi dire che quel

lavoro è un vecchio lavoro e lo è sicuramente

quello dei falsi Barrett

ma non è che cambia il discorso

le carditi non sono Barrett

e la

perdonami concludo

e la

metaplasia gastrica

non è Barrett

ma c'è qualcuno che lo propone

ma i vari patologi dedicati

non sono d'accordo

Tebala

giusto per concludere

la giornata

Per concludere relativamente perché volevo lanciare un po' una provocazione, noi sappiamo da lavori forse anche recenti che esiste circa un 40% di pazienti che non sono responder ai PPI e allora concentriamoci un momentino sul passaggio tra Barrett e adenocarcinoma.

Come avviene? Avviene forse perché stiamo dando PPI a perdere a pazienti che sono non responder

o che magari hanno un reflusso di tipo non acido, un reflusso biliare o quello che è.

Quindi forse uno studio sulla evoluzione Barrett-Cancro dovrebbe essere fatto.

C'era qualche lavoro non recentissimo in cui si dimostrava che nel Barrett nei

pazienti sotto PPI venivano espressi dei marker tessutali di replicazione, cosa

che non avveniva nei pazienti con Barrett non sotto PPI.

Bisogna ripensare un po' alla terapia cronica del Barrett. Questa è la

provocazione volevo lanciare a tutti

grazie

chi vuole rispondere?

un'ultima

a questa provocazione

Nico

prego

scusate intanto per prima

per il problema tecnico del collegamento

non abbiamo avuto modo di vedere tutto

ma conoscete

più o meno

sicuramente quello che avrei detto

relativamente a questo

Questa è la mia opinione, non ho dei dati da mostrarvi, sono assolutamente d'accordo con il collega che nel paziente in cui è stato asportato un adenocarcinoma early o che ha trattato un Barrett con displasia di alto grado, credo che sia essenziale proporgli una plastica antireflusso.

Questa è la mia opinione, non ho dei dati da mostrarvi, però credo che noi controllando solo l'acidità del reflusso rischiamo che tra un po' di anni ci troveremo con dei pazienti con delle recidive o con dei pazienti che poi sviluppano dei cancri avanzati.

Non so cosa ne pensiate, ma credo che sarebbe opportuno sensibilizzare i chirurghi in questo senso.

Grazie. A questo proposito io farei una domanda. Ancora abbiamo 5 minuti Carlo. Fra 5 minuti chiudiamo. Vorrei fare una domanda ancora a Riccardo. Quando hai parlato di sorveglianza, la sorveglianza può essere varia, hai parlato di un caso clinico che dopo 20 anni è venuto fuori quella patologia.

Allora a conclusione, tu in quel paziente oggi, in quei 20 anni, consiglieresti qualcosa ora? Che cosa non ha fatto quel paziente? Come prevenire quella situazione?

Non ha fatto la chirurgia antireflusso che è sicuramente più efficace perché noi possiamo continuare a far refluire qualcosa di in teoria meno lesivo che è quello che succede col PPI in teoria.

Però il problema della malattia da reflusso è un problema meccanico.

Adesso non è che voglio fare quello che deve muovere le mani sempre, però esistono delle situazioni in cui se tu ripristini il reflusso, l'efficienza del meccanismo antireflusso, elimini il reflusso.

Il problema è che bisogna, e qui torno a quello che diceva prima Pasquale, con i chirurghi con poca esperienza che fanno le plastiche antireflusso bisogna essere in grado di garantire dei risultati accettabili.

Grazie a tutti. Di base va fatta una buona gastroscopia. Le lesioni che non vengono viste durante una gastroscopia hanno percentualmente un maggiore rischio di sviluppare cancro rispetto a quelle non viste o viste o sottostimate durante la gastroscopia.

Grazie a tutti per l'elevata qualità della discussione.